《Free Radical Research》:褪黑素助我们对抗“氧化压力”!

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发布日期:2025-06-30 15:58
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《Free Radical Research》:褪黑素助我们对抗“氧化压力”!

   你知道吗,褪黑素的补充可以增强运动员在高强度训练期间的抗氧化能力,并减少炎症状态 。

   近期发表在Free Radical Research杂志上的一篇论文发现,褪黑素补充导致运动员的氧化应激标志物显著减少,并增强了抗氧化酶的活性[1] 。数据进一步显示,高强度训练的专业运动员体内的氧化应激和炎症过程增加,但褪黑素补充可能有助于;ぷ橹馐懿涣加跋 。

   其中,褪黑素补充后,足球运动员的褪黑素和异前列腺素浓度均显著低于对照组,而划船运动员的还原型谷胱甘肽(GSH)浓度与对照组接近但高于足球运动员 。

   看来,褪黑素补充能显著调节运动员的氧化应激和炎症标志物 。

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   高强度的体育锻炼和训练会导致运动员体内出现氧化应激和炎症标志物 。当身体进行高强度的运动时,会增加氧的摄取和利用,从而增加体内自由基的产生 。

   既然如此,是否通过从补充褪黑素,在氧化应激和炎症反应尚未加剧时,减少产生这些标志物呢 ?

   研究者招募了81名男性参与者,其中47名足球运动员、19名划船运动员和15名不进行体育锻炼的青年男性作为对照组 。为了确保研究的准确性,这些参与者都没有酒精和/或烟草成瘾、糖尿病、原发性高血压、缺血性心脏病、中风和肾功能衰竭等已知的自由基病因 。在进行褪黑素补充之前,所有运动员都经过了为期30天的比赛准备期,并进行了一系列的速度-耐力训练 。

   生化分析包括对血清中的褪黑素、异前列腺素、抗氧化-LDL抗体、IL-6和CRP的浓度进行酶免疫测定,以及使用Beutler的方法对红细胞中的还原型谷胱甘肽(GSH)的浓度进行测定 。

   研究结果引人注目,与氧化应激和炎症标志物显著相关的生化参数主要是褪黑素、异前列腺素、还原型谷胱甘肽等 。特别是在足球运动员和划船运动员中,这些标志物的浓度与对照组存在显著差异,表明褪黑素补充对这些标志物有显著的调节作用 。

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比较不同时间点对照组,足球运动员和划船运动员之间的血清褪黑激素浓度


   血清中的褪黑素浓度在不同时间点在对照组、足球运动员和划船运动员之间存在显著差异 。足球运动员的褪黑素浓度在比赛后显著下降,而划船运动员的浓度在比赛后略有上升 。此外,对照组的褪黑素浓度在整个研究期间相对稳定 。


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比较不同时间点对照组,足球运动员和划船者之间的红细胞降低谷胱甘肽(GSH)浓度


   对照组、足球运动员和划船运动员的GSH浓度分别为2.64 ± 0.25 mmol/L、2.43 ± 0.28 mmol/L和2.73 ± 0.27 mmol/L 。足球运动员的GSH浓度相对较低,而划船运动员的GSH浓度与对照组相近 。


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比较不同时间点对照组,足球运动员和划船运动员之间的血清异前列素浓度


   在不同时间点,足球运动员、划船运动员和对照组之间的血清异前列腺素浓度存在显著差异 。足球运动员的浓度在比赛后下降至625 ± 244 pg/mL,而划船运动员的浓度稳定在676 ± 299 pg/mL 。不过,这两组运动员的异前列腺素浓度均高于对照组 。


   关于机制,褪黑素及其代谢产物可以直接清除活性氧和氮(RONS),这一过程被称为自由基清除级联,使褪黑素与其他抗氧化剂有所区别 。褪黑素的间接抗氧化活性与其通过调节酶活性或基因表达来刺激抗氧化酶(如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶)的活性有关 。此外,褪黑素还参与维持高浓度的还原型谷胱甘肽(GSH),因为这种吲哚胺类化合物可以诱导GSH合成的速率限制酶γ-谷氨酰胱氨酸合酶的活性 。


   也就是说,褪黑素可能帮助我们减少了部分促炎、促脂质过氧化的活性氧和氮 。


   本研究揭示了褪黑素在调节运动后的氧化应激和炎症反应中的重要作用 。研究者认为,褪黑素及其代谢产物有望成为运动员和其他人群中减少氧化损伤和炎症的有效手段 。但要实现这一目标,我们还需要更深入地研究其作用机制,并通过更多的临床试验来验证其效果 。


   参考文献:

    [1] J. Czuczejko, ?. Sielski, B. Wo?niak, A. Wo?niak, and K. Szewczyk-Golec, “Melatonin supplementation improves oxidative and inflammatory state in the blood of professional athletes during the preparatory period for competitions,” Free Radic. Res., vol. 53, no. 2, pp. 198–209, 2019, doi: 10.1080/10715762.2018.1563688.

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